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【病例问答】NO.98 更年期潮热机理

2017-12-26 09:31 来源: 中国妇产科网 作者: 中国妇产科网 浏览量: 913

问:

更年期为什么会出现潮热呢,机理是什么?

山西省太原市妇幼保健院李艳老师答:

潮热是血管舒缩的表现,是经典的更年期症状,表现为阵阵上涌的热浪自胸部向颈及面部扩散,皮肤可有弥散性或片状发红,伴出汗,汗出后又出现畏寒寒战,发作一次的时间长短不一,可几秒钟,也可数分钟,发作频率可为数分钟一次,或数日,甚至数月一次,如果发生在夜间睡眠时,称为“夜汗”,中医为“盗汗”。潮热症状的持续平均四年,亦有10~20年者,但较为少见。Freddman学说是潮热发生机制的经典,它认为体温调节带位于下丘脑视交叉前缘与前联合之间的视前区,雌激素减少的情况下,神经递质的改变使体温调节带变窄,冷阈值升高,热阈值下降,即使核心体温轻微的上升时,潮热也可发生。雌激素与各神经递质有以下作用:

(1)雌激素的撤退是必要的条件,但并不是充分条件。反证法:A:可乐定可以缓解症状,但是不提高雌激素水平。B:青春期前的女孩,雌激素也很低,但没有潮热。雌激素的治疗有效并非其本身,而是通过其他神经递质起作用。

(2)LH脉冲变化,原本的观察认为其与潮热有关联,但随着研究的进展,却发现下丘脑闭经的患者中有LH的脉冲变化,却没有潮热的症状,潮热却发生在没有LH脉冲变化的患者中,如单纯的Gn缺乏、GnRH-a的使用、垂体功能不足或垂体切除的等等。

(3)5-羟色胺(5-HT):是一种作用广泛的神经递质,它由色氨酸通过色氨酸羟化酶变为5羟色胺酸,再脱羧基形成5-HT,对体温有双向调节作用。雌激素撤退使5-HT降低,5-HT2A受体上调,体温调定点改变,兴奋交感神经节前纤维,产生区域性血管舒缩症状,引起潮热。而补充雌激素后使5HT1A受体上调,缓解潮热。

(4)去甲肾上腺素(NA):在体温调节中起到非常重要的作用,它是中枢神经递质,也是外周交感神经末梢的神经递质,由酪氨酸经羟化酶合成多巴,经多巴脱羧酶合成多巴胺,再经β羟化酶合成去甲肾上腺素。在雌激素撤退的条件下,潮热与中枢NA能神经元有关,而与外周关系不大,提高脑中的NA和其受体浓度,达到散热的作用。

(5)多巴胺系统是调节锥体外系的运动和认知功能,他的D2受体可以降温,D1和D4受体与其协调,共同达到降温的作用。

(6)β内啡肽由下丘脑弓状核和垂体中叶合成,起到镇痛和维持神经内分泌环境稳定的作用。雌激素减少后,β内啡肽的活力下降,浓度降低,维稳作用下降,NA释放增加,引起潮热,也可以直接抑制GnRH的释放,使LH降低,共同导致了潮热。

(7)降钙素基因相关肽广泛分布于中枢与外周神经系统,是最强的内源性扩张血管肽,雌激素减少时引起其释放和受体功能改变,导致了下丘脑区体温调节神经元不稳定而发生潮热。


【专家简介】

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李艳,任职于山西省太原市妇幼保健院,妇保科主任,主攻妇科内分泌专业,同时负责妇产科网妇科内分泌QQ群及微信群共15000余人的教学指导,兼任中国妇产科网妇科内分泌频道的执行主编。


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