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子宫腺肌病的病因病理与发病机制

2018-02-12 13:53 来源: 中国妇产科网 作者: 陈继明等 浏览量: 142

子宫腺肌病(adenomyosis,AM)是常见的妇科良性疾病,发病率为8%~62%。AM是指具有生长功能的子宫内膜(包括子宫内膜间质和腺体)侵入子宫肌层生长而产生的病变。异位的子宫内膜可在子宫肌层内弥漫性生长,也可呈局限性增生。由于子宫内膜弥散性侵入肌层,引起肌纤维及结缔组织反应性增生,使子宫增大。切面病灶与肌层无清楚界限;如内膜局灶性侵入肌层,则子宫呈不规则增大,外观似肌瘤,质硬,则称之为子宫腺肌瘤(adenomyoma)。显微镜下肌层内可见到子宫内膜腺体与间质。AM临床上多表现为痛经进行性加重,月经量增多,经期延长,部分患者可表现为不孕。子宫呈均匀性增大(球形)或有局限性结节隆起。文献报道,根据尸检和因病子宫切除手术后的病理检查结果,10%~47%子宫肌层中有子宫内膜组织,但其中35%并无临床症状。AM的主要发病人群为30~50岁的经产妇,约15%同时合并子宫内膜异位症,约半数合并子宫肌瘤。随着妇女分娩年龄的推迟,临床上AM合并不孕症的患者明显增加。本文将主要围绕AM的病因、病理及其发病机制进行简要阐述。

1子宫腺肌病的病因

AM患者部分子宫肌层中的内膜病灶与宫腔内膜直接相连,故认为AM由基底层子宫内膜侵入肌层生长所致,多次妊娠及分娩、人工流产、慢性子宫内膜炎等造成子宫内膜基底层损伤,与AM发病密切相关。由于内膜基底层缺乏黏膜下层,内膜直接与肌层接触,缺乏了黏膜下层的保护作用,使得在解剖结构上子宫内膜易于浸入肌层。AM常合并有子宫肌瘤和子宫内膜增生,提示高水平雌孕激素刺激,也可能是促进内膜向肌层生长的原因之一。

2子宫腺肌病的病理

异位内膜在子宫肌层多呈弥漫性生长,累及后壁居多,故子宫呈均匀性增大,前后径增大明显,呈球形,一般不超过12周妊娠子宫大小。剖面见子宫肌壁显著增厚且硬,无漩涡状结构,于肌壁中粗厚肌纤维带和微囊腔,腔内偶有陈旧血液。少数AM病灶呈局限性生长形成结节或团块,似肌壁间肌瘤,称为子宫腺肌瘤,因局部反复出血导致病灶周围纤维组织增生所致,故与周围肌层无明显界限,手术时难以剥出。镜检特征为肌层内有呈岛状分布的异位内膜腺体及间质,特征性的小岛由典型的子宫内膜腺体与间质组成,且为不成熟的内膜,属基底层内膜,对雌激素有反应性改变,但对孕激素无反应或不敏感,故异位腺体常呈增生期改变,偶尔见到局部区域有分泌期改变。

3子宫腺肌病的发病机制

3.1 子宫内膜-肌层结合带/子宫内膜-肌层界面的概念与子宫腺肌病

3.1.1 子宫内膜-肌层结合带与子宫腺肌病

子宫内膜-肌层结合带(myometrial junctional zone,JZ)是1983年由Hricak等采用MRI对女性生殖系统进行检查时首次鉴定提出。JZ是一种新的子宫交界区,该交界区与人体其他组织的交界区不同,其缺乏可识别的保护层——黏膜下层。意思是子宫内膜腺体与子宫肌层之间缺乏黏膜下层这一“中间缓冲带”,因而子宫内膜腺体与子宫肌层直接接触。MRI T2加权图像显示,育龄期健康妇女的子宫可显示出3个不同的层面:①子宫内膜及宫腔分泌物呈现高信号;②外周的子宫肌层呈现中等信号;③而位于子宫内膜与肌层之间的结合带则呈现带状低信号。

正常情况下,JZ的厚度约为4 mm,其在月经周期中约有0.9 mm的变化。相关研究证实,子宫腺肌病患者的JZ厚度明显增加。目前认为,MRI显示JZ的厚度>12 mm时,高度疑诊子宫腺肌病;JZ厚度<12 mm时,如果存在其他表现,如高信号斑点或JZ边界不规则,也可诊断子宫腺肌病。Gordts等于2008年提出,根据MRI测量的JZ厚度可将子宫腺肌病分为3种类型:(1)单纯JZ增生:35岁以下的妇女,MRI T2加权像中JZ厚度>8 mm但<12 mm;(2)部分或弥漫性腺肌病:JZ厚度>12 mm,高信号强度肌层病灶,外肌层受累;(3)子宫腺肌瘤:子宫肌层内出现边界不清晰的低信号肿块。

3.1.2 子宫内膜-肌层界面与子宫腺肌病

子宫内膜-肌层界面(endomet rial myometrial interface,EMI)的概念是由Uduwela AS等于2000年提出。EMI是指子宫内膜和子宫肌层之间相接形成的界面。尽管目前对EMI仍缺乏明确的了解与认识,但可以肯定的是,EMI是子宫内一个十分重要的区域,与其他黏膜-肌层界面相比,EMI有着特殊之处:①子宫内膜与内膜下子宫肌层之间并没有其他组织层隔离,子宫内膜直接结合于内膜下子宫肌层基底之上,因而子宫内膜很容易侵入子宫肌层。②内膜下子宫肌层在结构和功能上都有别于外周的肌层,它与子宫内膜共同起源于苗勒管,因此认为,内膜下子宫肌层是分化较低的子宫内膜。Curtis等研究表明,具有3次或3次以上使用锐器刮宫触及EMI的患者,AM的发生概率明显增加。而Ben等认为,由于妊娠早期EMI被滋养层细胞浸润而破坏,如行终止妊娠或早期流产术,均可能促进AM的发生。郭志荣等研究认为,EMI处的损伤可能会导致子宫内膜雌激素效应相关因子,如雌激素受体(ER)、17β-羟类固醇醇脱氢酶(17β-HSD)表达模式的变化,引起局部雌激素效应增强、增殖活性增强,从而促进AM的发生与发展。

子宫内膜和内膜下肌层同属于“古子宫、古肌层”范畴,而外肌层属于“新子宫、新肌层”。AM的主要病理生理就在古肌层,更加支持其是“古子宫”疾病。子宫内膜-肌层结合带或子宫内膜-肌层界面的概念的提出对于理解AM的发病机制十分重要。

3.2 有关子宫腺肌病发病机制的几种学说

3.2.1 子宫基底层内膜内陷学说

AM被认为是子宫基底层内膜腺体浸润、子宫基底层内膜向下生长和内陷于子宫平滑肌层并增生的结果。这一过程类似于肿瘤的转移过程,包括子宫内膜侵袭黏附能力增强、基底层损伤、子宫平滑肌功能异常、异位内膜的增殖-凋亡失衡等4个方面,而宫腔内压力的增加在这一过程中也起到了一定的作用。

①子宫内膜侵袭:研究表明,AM患者在位子宫内膜的侵袭力明显增强。由于子宫内膜基底层缺乏黏膜下层,子宫内膜直接与肌层接触,缺乏了黏膜下层的保护作用,侵袭力增强的子宫内膜易于浸入子宫肌层,从而奠定AM发生的基础。相关研究证实,AM患者原位及异位子宫内膜的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)2、9的表达水平明显升高,细胞黏附分子(cell adhesion molecule,CAM)在正常子宫内膜组织中的表达高于AM的在位内膜,且AM的在位内膜又高于其异位内膜,而AM在位内膜整合素的表达水平下降。AM子宫内膜细胞的黏附作用下降,细胞松散、活动力增强,易于向异位组织扩散和转移。

②子宫基底层损伤:Uduwela AS等[9]于2000年提出子宫内膜-肌层界面(EMI)的概念。正常的EMI厚度不超过5mm,连接子宫内膜与外层平滑肌,而AM患者EMI明显增厚可达12mm以上。透射电镜下子宫内膜异位症EMI区细胞稀疏,细胞外间隙增大,细胞核扭曲变形、细胞器较多,腺上皮细胞呈桥粒连接,且微绒毛较丰富,肥大细胞形态异常。提示AM或内异症EMI区可能自身存在超微结构的损伤[9]。Romanek等调查发现,经产、习惯性流产和流产史均为AM的危险因素。一方面,妊娠期子宫肌细胞增生肥大、子宫壁扩张以及妊娠后子宫缩复均可能导致子宫内膜易向肌层侵入;另一方面,产程长、不协调宫缩、胎盘粘连、胎盘植入、剖宫产、子宫切口处理不当,以及诊断性刮宫、宫内放置宫内节育器等医疗操作均可引起子宫内膜的损伤,更易诱发AM。

③子宫平滑肌功能的异常:AM可通过磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)进行诊断:不规则增厚的EMI与AM相关。实验研究表明,AM是由于基底内膜向称为交界区的内层子宫肌层内陷形成。异常增厚的内膜下肌层包括基底层子宫内膜和内层子宫肌层。内层子宫肌层可以代表一个结构性缺陷的区域,不同程度的子宫肌层功能障碍使得间质细胞容易内陷。EMI常被发现存在裂隙。AM的子宫平滑肌功能障碍也可发展为原发性或激素引起的缺陷。随着基质细胞的内陷,腺细胞侵袭、增殖和分化异常,这些细胞随后被肥大和增生的子宫肌层环绕。这些数据表明,AM可能是由在子宫的内层子宫肌层形成缺陷引起的。

在AM的子宫肌层结构中可以检测到形态学变化。显微镜下可见,含有平滑肌细胞,AM病灶的梭形细胞群与子宫腺肌基质直接接触。α平滑肌肌动蛋白(平滑肌细胞阳性,收缩型称为肌成纤维细胞)和结蛋白,中间丝(骨骼、内脏和部分血管平滑肌细胞阳性)的表达,与AM子宫肌层的增生肥大具有一致性。波形蛋白表达(为间质来源细胞阳性)则不相同,在AM为低表达,在位内膜中则高表达。在AM和非AM组如子宫肌瘤中,雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达具有差异。ER-β的表达和PR的表达缺失与AM的发展有关。持续的雌激素刺激可能对于由子宫平滑肌细胞肥大和增生而引起的AM存在着功能性的作用。

④异位内膜增殖-凋亡失衡:金海鸿等研究探讨了肿瘤转移抑制基因KISS-1、MMP-9在AM异位内膜组织的表达情况及临床意义。结果表明,KISS-1在AM异位内膜组织中的表达较正常子宫内膜减弱,而MMP-9在AM异位内膜组织中的表达较正常子宫内膜表达增强,提示KISS-1与MMP-9的协同作用促进异位内膜的侵袭,从而导致AM的发生与发展。张蓉等研究发现,AM异位内膜组织端粒酶阳性表达率明显高于对照组,在重度弥漫性AM中端粒酶的阳性表达率明显高于轻中度AM,进一步推测端粒酶的激活在AM发病中起重要作用。另有研究发现,AM异位内膜腺体细胞增殖相关核抗原Ki-67始终高表达,原癌基因Bcl-2持续表达并失去周期性变化。有学者报道,AM异位内膜survivin基因表达持续高于在位内膜及正常子宫内膜,与月经周期无相关性。Fas蛋白在AM中的阳性表达显著低于正常对照组,而FasL蛋白则明显高于对照组。上述研究均表明,异位内膜细胞的增殖能力明显增强,而细胞凋亡被抑制,异位内膜存活期延长,过度增生形成AM。

⑤宫内压力的增加:促进AM发生的另一种可能性是宫腔内压力的增加。在怀孕期间子宫的生长是由于平滑肌细胞的肥大和增生引起。机械拉伸,刺激子宫肌层增生和肥大是通过细胞内钙信号通道的改变而实现。子宫肌层的拉伸和随后的子宫收缩活动均与痛经的发生相关。一个严重的痛经病史与随后诊断的子宫内膜异位症及AM密切相关。总的来说,长时间的机械拉伸和收缩可以调节子宫肌层的生长以及随后的肌层细胞肥大与增生。

3.2.2 化生学说

化生学说是解释AM发病机制的又一个重要的假说。由于子宫内膜和肌层都起源于胚胎期的苗勒管,且苗勒管组织具有多能性,推测AM的发生是由于肌层内组织化生为内膜组织所致。也有学者认为,异位的子宫内膜,是位于子宫体和子宫外的多功能外周细胞形成内膜间质细胞,进而诱导形成内膜细胞的结果。虽然平滑肌细胞对促进AM发展的功能贡献知之甚少,而Mechsner等发现子宫内膜异位症的上皮细胞和间质细胞是通过体腔上皮细胞持续化生而来。在盆腔子宫内膜异位症在位内膜细胞,通过逆行移植到在异位部位,可诱导周围组织进行平滑肌的化生。类似于子宫内膜异位症,与AM相关的平滑肌细胞可能是化生的起源。肌纤维母细胞化生与异常肥厚的肌层形成可能促进子宫的功能受损。在AM组织的免疫组化研究显示了特定的子宫标记分子的表达,包括反应子宫肌层细胞特征的重要成分,如催产素受体(OTR)、血管加压素受体(VPR)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)。OTR、ER和PR在腹膜子宫内膜平滑肌细胞也有表达。子宫内膜间质细胞具有细长的纤维样表象以及α平滑肌肌动蛋白的免疫阳性反应,表明为纯平滑肌的表型。这个理论是肌纤维母细胞是由成纤维细胞或间充质干细胞分化,提示平滑肌的化生源于间质细胞。Chen等对卵巢切除后的重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠移植AM病灶并观察发现,病灶周围的上皮细胞钙黏蛋白E表达下调而波形蛋白表达增加;上皮-间质细胞转化相关的细胞标志物的转换与血清雌二醇(E2)水平相关;雌激素诱导上皮细胞向间质细胞转化、迁移并诱导ER阳性子宫内膜细胞的侵袭,且可以被雌激素拮抗剂逆转;雌激素依赖性小鼠的内膜细胞碎片能黏附于腹膜。这些现象均验证了AM的化生学说,并强调了雌激素在转化作用中的重要性。

3.2.3 苗勒管残余理论学说

苗勒管残余理论学说与前述的化生学说相辅相成。另一种可能性是,AM的发生源头来自位于子宫肌层的残余苗勒管。如前所述,子宫内膜和肌层都起源于胚胎期的苗勒管,苗勒管组织具有多能性,残留在肌层内的苗勒管组织可通过化生转为内膜组织,从而导致AM的发生。AM可能起源于第二苗勒管系统,分化为子宫内膜腺体和间质细胞及周围的平滑肌细胞。腹膜后深部浸润结节被认为是与苗勒管残余上皮化生的相关的一种AM。

3.2.4 组织重构学说

van Kaam等报道提示,深部浸润的子宫内膜异位病灶中腺肌样结节的存是由于异位子宫内膜引起的局部环境的反应所致。AM被认为是由创伤引起,称为组织的损伤与修复。损伤愈合是对任何植入物的反应过程,由炎症和组织重塑组成。损伤愈合过程涉及更广泛的组织重塑,这一过程通过细胞外基质(ECM)成分、重塑酶、细胞粘附分子、生长因子,细胞因子和趋化因子基因的产生而实现。活化的巨噬细胞产生各种细胞因子如转化生长因子(TGF)-β,促进组织重建,继而引起成纤维细胞分化为肌成纤维细胞。间质细胞被认为是肌成纤维细胞,主要是由于其表达α平滑肌肌动蛋白,原肌球蛋白,结蛋白和胶原蛋白。肌成纤维细胞由于ECM蛋白的表达在AM的发展中起着重要的作用。这些数据表明,子宫肌层的肥大是一个异位内膜细胞对周围组织发生反应的过程,这与创伤愈合的病理生理机制具有相同的特征(组织损伤和修复)。

3.2.5 上皮-间质转化理论学说

AM是一种雌激素依赖性疾病,是由于子宫内膜向下延伸到子宫肌层而引起。异位子宫内膜中的高雌激素浓度可能是维持AM的必要条件。雌激素可诱导上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)而赋予细胞的迁移与侵袭特性。雌激素的依赖性往往伴随着EMT的特征表象,这是AM进展过程中子宫内膜上皮细胞获取侵袭特性的至关重要的一步。在通过膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)诱导EMT的AM模型中,雌激素能增加子宫内膜组织生长、转移和血管生成。这些数据表明,雌激素诱导的EMT在AM的发生与发展中取着关键的作用。

3.2.6 淋巴与静脉播散学说

血管生成是子宫内膜侵入肌层并继续生长的必要条件,血管的生成不仅供给异位内膜生长所需的营养,还有可能是内膜细胞从正常在位内膜转移至子宫平滑肌的重要途径。组织学方面,动物试验发现,早期AM发病的表现为子宫内膜的间质细胞沿血管分支侵入子宫肌层。随后,子宫内膜腺体增生形成AM。Ota和Tanaka在宫腔镜检查中发现近一半的AM子宫内膜有异常血管形成。动物模型小鼠垂体移植后子宫血管明显扩张,提示血管的改变可能是AM发病的一个重要因素。分子生物学方面,AM组血管内皮生长因子(VEGF)在EMI处的促血管生成活性明显增强,且不随增殖期和分泌期而改变;VEGF加速子宫内膜腺体侵袭和灶性增生过程并促进内皮细胞增殖,同时使子宫内膜间质血管通透性升高,间质水肿和纤维素沉积,利于血管内皮细胞再生和新生血管的重塑,导致EMI的组织结构发生改变。此外,促进血管生成组织因子的免疫活性在AM患者在位和异位内膜中明显高于正常的子宫内膜,且与月经过多和疼痛程度明显相关。依据间质性子宫内膜异位和子宫内膜间质肉瘤的发生,推测子宫内膜也有可能沿着淋巴管进入肌层。子宫肌层淋巴管内偶然发现子宫内膜组织,可以提示淋巴管可能是基底子宫内膜内陷的一个途径。有学者描述了沿血管或淋巴管分布的无子宫内膜腺体的内膜间质细胞的孤立性结节,这表明新的间质可以作为增生的子宫内膜腺体的“新生土壤”。然而,这种增长可能代表一种间质性子宫内膜异位或子宫内膜间质肉瘤,其特征是存在间质但缺乏相应的腺体。

3.2.7 肥大细胞活化学说

肥大细胞存在于子宫内膜,也与子宫平滑肌细胞关系密切。肥大细胞的活化和介质的释放存在于子宫内膜异位症中。肥大细胞可能有助于子宫肌层的发育和分化,这可能是通过产生神经生长因子(nerve growth factor,NGF),前脂肪细胞因子-1(preadipocyte factor-1,Pref-1)和胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2,IGF-2)而实现。NGF在疼痛的产生中起着至关重要的作用,可作为AM严重程度的一个指标。Pref-1可能对保持细胞的未分化状态具有一定的作用。这些数据支持这一假说,即肥大细胞是维持AM的一个重要因素。

3.2.8 其他因素

①遗传因素:遗传因素可能参与了AM的发生,但这一过程需要外界因素的共同作用。目前尚未发现直接导致AM发病的单独基因。相关基因的改变可能参与了AM的发生与发展,主要通过凋亡调控、增殖调节以及抑癌基因的突变失活等途径实现这一过程。研究表明,在AM病灶中,凋亡控制基因bcl-2呈现持续高表达而无周期性变化,且受局部异位子宫内膜组织和卵巢分泌的雌激素和内环境的影响而上调其表达。bcl-2蛋白的持续存在,使异位内膜不能表达与触发凋亡相关的细胞表面受体,对凋亡的敏感性降低,细胞凋亡减少、增殖增加,疾病得以发生与发展。在AM异位内膜腺上皮中survivin蛋白持续高表达使异位内膜细胞抗凋亡能力明显增强,抑制细胞凋亡,使侵入子宫肌层的细胞的生存时间延长,且具有肿瘤样增殖特征。survivin蛋白的持续性高表达是导致AM发生的原因。AM患者在位及异位内膜中,介导细胞凋亡的重要信号传导通路Fas/FasL的表达强度均明显降低,其平衡失调导致异位内膜细胞逃避机体免疫系统的攻击而得以成活并生长,这是AM发病的重要机制。AM患者体内还存在一些与细胞增殖密切相关的基因的过度表达,促进细胞生长,导致子宫内膜细胞的异位增殖与疾病的发生与发展。这些相关的基因主要包括增殖细胞核抗原(PCNA)、原癌基因c-myc、原癌基因TrkB以及垂体瘤转化基因(PTTG)等。这些基因的表达可促进细胞增殖,调节细胞周期,抑制细胞分泌,调控细胞凋亡,促进细胞迁移、异位附着、血管生成以及侵袭,最终导致子宫内膜的异位生长,促进AM的发生。此外,抑癌基因的失活与AM的发生亦密切相关。抑癌基因PTEN是目前发现的唯一具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双特异性磷酸酶活性的抑癌基因, 作用于细胞生长发育的多个环节,通过调节PI3K/Akt通路及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,在抑制新生血管生成中发挥重要作用,PTEN基因的突变失活有关参与了AM的发生与发展。

②免疫因素:AM中的子宫内膜及间质细胞的黏附生长与免疫功能的失调有一定关系,这包括细胞免疫和体液免疫两大类。有研究表明,白细胞介素18(IL-18)在AM异位内膜间质中的表达较在位内膜间质和正常子宫内膜间质明显增高,提示AM患者的细胞免疫功能增强。此外,Propst等[48]研究证实,AM组织表达粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),且GM-CSF配体水平上调,AM患者子宫内膜间质中巨噬细胞的数量和功能均明显增强。周晓燕研究表明,大部分AM患者体内存在抗子宫内膜抗体(EMAb),其敏感度和特异度分别为71.11%和83.21%。EMAb的生成原因,一方面可能是异位子宫内膜刺激机体免疫系统,从而活化多克隆B淋巴细胞,产生自身抗体;另一方面也可能是机体的免疫系统失常所致。EMAb可与自身子宫内膜腺体抗原发生免疫反应,在补体的参与下作用于子宫内膜并将其损伤,使子宫内膜突破基底层向肌层侵袭,从而导致AM的形成。

③激素因素:与子宫内膜异位症类似,AM被认为是激素依赖性疾病。临床上发现,天然或合成孕激素、促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)、芳香酶抑制剂等激素类药物对AM均有疗效。这些均提示,雌激素、孕激素在AM发病机制中发挥着重要的作用。已有相当多的文献证实,雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)广泛分布于子宫内膜。这其中部分文献报道显示,ER和PR主要分布于内层子宫肌层,而非外层子宫肌层。Hatok等研究发现,芳香酶mRNA在AM组(56.0%)和子宫内膜异位症组(73.3%)均显著高于对照组(21.7%)。Mori等将垂体移植入宫腔成功构造了小鼠AM模型,对已建立的动物模型行卵巢切除术后给予雌孕激素联合治疗可消除其AM的病理改变。该研究小组在移植组中同时发现高催乳素血症,从而认为,多种激素的失衡,尤其是高催乳素血症是AM发生、发展的一个重要因素。催乳素可促进雌激素与其受体结合,进而削弱子宫肌层的防御功能,还可通过刺激卵巢黄体促进孕激素分泌,影响子宫内膜间质细胞的生长。因此推测,催乳素可能是通过雌孕激素的间接作用而诱发AM。

4小结

AM虽为妇科良性疾病,但其具有侵袭邻近组织、种植生长等类似于恶性肿瘤的行为。目前尚无有效的保守治疗方法,药物治疗虽然可以暂时控制临床症状,但是停药后AM会很快复发。因此,对其发生机制的探索,对于预防和治疗AM必将具有深远的临床意义。近年来,随着技术的发展与进步,人们对AM的发病机理和病理、生理机制有了进一步的认识。目前已经提出了许多假说来解释子宫肌层中异位子宫内膜组织和基质的存在与作用。医学影像学技术的不断发展,为AM的早期诊断与早期干预提供了新的机会和新的可能。作为一种育龄期妇女的常见疾病,AM往往伴随着一系列的临床病症,如不孕症和其他的产科综合征,提示其相互之间可能存在某些共同的发病机制,这尚需进一步的研究探索。也许真正有关AM的最引人注目的神秘之处并非在于探究众多女性苦苦受其折磨的原因,而是在于如何让绝大多数女性可以成功避免或预防AM的发生与发展。(参考文献略)

陈继明,施如霞(南京医科大学附属常州第二人民医院)

孙爱军(中国医学科学院北京协和医院)

作者简介

陈继明,男,南京医科大学附属常州第二人民医院阳湖院区15病区(妇科)主任,副主任医师,医学博士。主要专业特长为妇科内分泌疾病及妇科良恶性肿瘤的微创治疗,擅长单孔腹腔镜手术(LESS)及自然通道"无疤痕"腹腔镜手术(NOTES)。

现任“中国妇幼保健协会妇科内分泌专业委员会妇科内分泌与肿瘤青年学组委员”、“中国妇幼保健协会妇幼微创分会青年委员会全国青年委员”、“中国性科学理事会专家委员会委员”、“中国妇幼保健协会妇科内分泌专业委员会青年科研学组秘书”、“中国整形美容协会女性生殖整复分会生殖物理整复专业学组成员”、“中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员”、“江苏省预防医学会妇女保健专业委员会妇科内分泌学组成员”、“美国妇科腹腔镜医师协会(AAGL)会员”、“中国抗癌协会会员”、“杏霖妇科内分泌研究院学术部部长/学术审核组组长”、“杏霖妇科内分泌研究院媒体宣传信息员”、“杏霖妇科内分泌研究院优秀科普讲者”、“常州市青年医学创新人才工程培养对象”、“院级十佳青年医务工作者”。《中国计划生育与妇产科》杂志、《现代药物与临床》杂志编委;《重庆医学》、《中国性科学》、《中国肿瘤外科》、《安徽医药》等杂志特邀审稿专家。

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